Est-ce que les analgésiques arrêtent le Prozac? ‘

« L’aspirine et d’autres analgésiques populaires pourraient empêcher le Prozac de fonctionner correctement », rapporte le Daily Mail viagra generique. Ce reportage était basé sur des recherches menées principalement chez la souris, examinant les effets de la combinaison d’anti-inflammatoires tels que l’ibuprofène et l’aspirine avec une classe d’antidépresseurs appelés inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), auxquels appartient le Prozac.

L’étude a révélé que les ISRS fonctionnent en augmentant les niveaux d’un «biomarqueur» de la dépression appelé p11. Les médicaments anti-inflammatoires empêchent les ISRS d’augmenter les taux de cette protéine. Ils ont également bloqué la réponse comportementale de la souris aux ISRS, mais n’ont eu aucun effet sur les autres types d’antidépresseurs.

Les chercheurs ont suivi leur étude en examinant les dossiers médicaux de personnes qui avaient participé à un essai clinique et qui recevaient le SSRI, le citalopram. Ils ont constaté que les personnes qui avaient pris des anti-inflammatoires étaient moins susceptibles d’avoir des améliorations de leur dépression à 12 semaines. Cependant, l’étude de suivi chez l’homme ne peut que montrer une association, et ne peut pas nous dire si les anti-inflammatoires ont rendu les ISRS moins efficaces.

Il s’agissait d’une recherche fondamentale bien menée mais, pour le moment, les preuves de son application à l’homme sont insuffisantes. Les observations de l’analyse des données humaines suggèrent qu’un suivi plus approfondi examinant comment les anti-inflammatoires anti-inflammatoires modifient l’efficacité des antidépresseurs ISRS est justifié.

D’où vient l’histoire?

L’étude a été réalisée par des chercheurs de l’Université Rockefeller de New York. Le financement a été fourni par la Fondation Skirball et des subventions de l’activité d’acquisition de recherche médicale de l’armée américaine (USAMRAA) et des Instituts nationaux de la santé, de la santé mentale et du vieillissement. L’étude a été publiée dans le journal médical révisé par des pairs Proceedings de la National Academy of Sciences.

Le Daily Mail a souligné que cette recherche était sur des souris avec un travail de suivi en utilisant des dossiers médicaux humains. Il y a quelques points qui peuvent mener à une mauvaise interprétation. Le journal a déclaré que « beaucoup se plaignent que les » pilules heureuses « ne font rien pour lever leur dépression et maintenant les scientifiques ont trouvé pourquoi ». Cependant, cette étude ne résout pas la question de savoir pourquoi certaines personnes ne répondent pas aux antidépresseurs et il y a probablement beaucoup de raisons qui sous-tendent cela. Le rapport a également déclaré que les antidépresseurs ont réussi à seulement 40% des personnes prenant des médicaments de type aspirine, alors que le document de recherche a mis ce chiffre à 45%.

De quel type de recherche s’aggissait-t-il?

Cette étude animale a utilisé des souris pour étudier les effets des antidépresseurs lorsqu’il est combiné avec des médicaments anti-inflammatoires (analgésiques). Les chercheurs ont suivi leurs découvertes en examinant les données d’une étude qui a suivi une cohorte de personnes prenant des antidépresseurs pour voir si ceux qui prenaient des médicaments anti-inflammatoires en même temps que leurs antidépresseurs avaient des résultats différents de ceux qui n’en prenaient pas.

Les chercheurs ont déclaré que les produits chimiques appelés cytokines, impliqués dans la réponse immunitaire du corps, peuvent jouer un rôle dans la dépression. Cette théorie suit l’observation que de nombreux patients subissant certains traitements de cytokine développent des symptômes dépressifs, et certaines cytokines peuvent réguler des substances chimiques du cerveau telles que la sérotonine, qui est liée à la dépression.

Les chercheurs étaient intéressés par une protéine appelée p11, qui est un marqueur biochimique de la dépression. Ils ont dit que les souris qui ont été génétiquement modifiées pour ne pas produire cette protéine présentent des symptômes de dépression. Cependant, les souris qui ont été génétiquement modifiées pour produire plus de p11 montrent des réponses anti-dépressives dans les tests de comportement de la souris. Ils ont dit que dans les tests chez les rongeurs, trois types de traitement antidépresseur (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine [ISRS], antidépresseurs tricycliques [TCA] et électroconvulsivothérapie [ECT]) ont montré une augmentation des niveaux de p11 dans le cerveau des rongeurs. Les chercheurs ont voulu voir quel effet les anti-inflammatoires auraient sur la protéine p11.

Qu’est-ce que la recherche implique?

Les chercheurs ont traité les souris avec le citalopram SSRI (nom de marque Cipramil) soit seul soit avec le médicament anti-inflammatoire ibuprofène. Ils ont ensuite mesuré les niveaux de certaines cytokines et p11 dans la zone avant du cerveau de la souris.

Ils ont utilisé des souris génétiquement modifiées qui n’ont pas produit la cytokine IFNγ ou la cytokine TNFα pour voir si l’une ou l’autre était nécessaire pour que le citalopram augmente p11. Ils ont également examiné l’effet de ces cytokines sur le niveau de p11 chez des souris normales, non génétiquement modifiées, en injectant les souris avec ces cytokines.

Les chercheurs ont ensuite examiné l’effet de trois médicaments anti-inflammatoires (ibuprofène, naproxène ou aspirine) et d’une autre classe d’analgésiques (paracétamol) sur le comportement de la souris après que les souris aient reçu l’un des divers antidépresseurs.

Les souris ont reçu soit:

un ISRS – soit le citalopram ou la fluoxétine (Prozac)

un antidépresseur tricyclique (TCA) – soit l’imipramine ou la désipramine

un inhibiteur de la monoamine oxydase (IMAO) appelé tranylcypromine

un « antidépresseur atypique » appelé bupropion

Les chercheurs ont ensuite analysé les données d’un essai d’antidépresseurs chez l’homme. L’essai, appelé le «traitement séquentiel des alternatives pour soulager la dépression (STAR ​​* D)», a examiné les données de 1 546 participants prenant l’antidépresseur citalopram. L’étude a également recueilli des enregistrements de leurs symptômes à la semaine 12 et s’ils avaient pris un médicament anti-inflammatoire au cours de la période de 12 semaines.

Quels ont été les résultats de base?

Dans la recherche sur la souris, donner aux souris soit de l’aspirine ou de l’ibuprofène avec les antidépresseurs citalopram ou Prozac a bloqué l’augmentation de p11 normalement observée avec ces antidépresseurs. Cependant, l’aspirine ou l’ibuprofène n’ont pas bloqué l’augmentation de p11 causée par un antidépresseur tricyclique (désipramine).

Les chercheurs ont découvert que deux cytokines, l’IFNγ et le TNFα, étaient régulées à la fois par l’antidépresseur citalopram et par l’ibuprofène. Ils ont montré que chez les souris qui ne produisent ni IFNγ ni TNFα, le citalopram n’augmente plus les niveaux de p11. Injection de souris avec l’une de ces cytokines a augmenté p11.

Dans les tests comportementaux chez la souris, tous les types d’antidépresseurs ont provoqué chez les souris une moindre hésitation (une réponse antidépressive). Cependant, l’administration d’ibuprofène aux côtés des ISRS (citalopram ou Prozac) a réduit leurs effets antidépresseurs sur les tests comportementaux. L’ibuprofène avait moins d’effet sur la réponse comportementale aux antidépresseurs tricycliques et il n’avait aucun effet sur la réponse à d’autres types d’antidépresseurs.

Les trois analgésiques anti-inflammatoires et le paracétamol ont réduit les effets antidépresseurs du citalopram chez la souris.

Dans la partie humaine de l’étude, les chercheurs ont constaté que sur 1 546 participants, 810 étaient en rémission de leur dépression à 12 semaines. Parmi ceux-ci, 182 avaient pris un anti-inflammatoire pendant les 12 semaines tandis que les 628 autres ne l’avaient pas fait. Il y avait 227 participants qui étaient résistants au traitement (pas en rémission) et qui avaient pris un anti-inflammatoire au moins une fois au cours des 12 semaines de traitement. Les 509 participants restants qui étaient résistants au traitement n’avaient pris aucun médicament anti-inflammatoire durant cette période.

Cela signifie que parmi les participants qui ont pris un anti-inflammatoire, 45% étaient en rémission et 55% étaient résistants au traitement à 12 semaines. Parmi les participants qui n’ont pas pris d’anti-inflammatoire, 55% étaient en rémission et 45% étaient résistants au traitement. La différence entre les taux de rémission était statistiquement significative (p = 0,0002).

Les chercheurs ont également examiné les personnes prenant des analgésiques autres que les anti-inflammatoires (tels que le paracétamol). Les personnes prenant d’autres analgésiques étaient également moins susceptibles d’obtenir une rémission (37% en rémission) que celles qui ne prenaient pas d’analgésiques (54% en rémission, p = 0,0002).

Comment les chercheurs ont-ils interprété les résultats?

Les chercheurs ont déclaré que leur recherche montre que les médicaments anti-inflammatoires inhibent les augmentations des comportements p11 et antidépresseurs induites par les antidépresseurs chez les rongeurs.

Ils disent que cette association est confirmée « dans un ensemble de données provenant d’une étude humaine à grande échelle (STAR ​​* D) soulignant la signification clinique de ces résultats ». Ils disent qu’ils essaient actuellement de comprendre les mécanismes par lesquels les anti-inflammatoires et autres analgésiques ont cet effet sur la classe des antidépresseurs ISRS, mais ils suggèrent que les médecins devraient «tenir compte de ces résultats lors de la conception de stratégies de traitement pour leurs patients. .

Conclusion

Cette recherche à prédominance animale a montré que les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que l’ibuprofène réduisent l’augmentation de p11 (un marqueur de dépression) lorsque les souris sont traitées avec des ISRS, qui sont une classe d’antidépresseur couramment utilisée. De plus, il a été démontré que les anti-inflammatoires et autres analgésiques réduisent le comportement antidépresseur chez la souris.

Les chercheurs ont suivi cette étude en examinant les données sur les patients. Cependant, bien qu’ils aient trouvé des associations entre l’utilisation d’anti-inflammatoires et d’autres classes d’analgésiques et un taux de rémission réduit chez les patients prenant un ISRS particulier (citalopram), ils soulignent qu’ils ne peuvent pas dire si les analgésiques ont provoqué cet effet.

Ils ajoutent que pour évaluer pleinement les effets des anti-inflammatoires et d’autres analgésiques sur la réponse aux antidépresseurs des ISRS chez les humains, il faudrait une étude clinique prospective randomisée en double aveugle. Cela permettrait également d’évaluer les traitements standardisés. Ceci est important car les personnes participant à l’essai clinique à partir desquelles les données ont été analysées peuvent avoir utilisé différents schémas thérapeutiques antidépresseurs et différentes quantités de médicaments antalgiques ou d’autres médicaments.

Les chercheurs disent qu’ils regardent actuellement les mécanismes biologiques qui sous-tendent l’effet observé.

Il s’agissait d’une recherche fondamentale bien menée, et les observations issues de l’analyse des données humaines suggèrent qu’un suivi supplémentaire est fortement justifié pour étudier l’effet des analgésiques sur l’efficacité des antidépresseurs ISRS.

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