Est-il sécuritaire d’interrompre la prophylaxie primaire de la pneumonie à Pneumocystis jiroveci chez les patients atteints d’une infection à VIH virologiquement réprimée et d’un compte de cellules CD? Cellules / μL

Contexte Les lignes directrices actuelles suggèrent que la prophylaxie primaire de la pneumonie à Pneumocystis jiroveci PcP peut être arrêtée en toute sécurité chez les patients infectés par le VIH par le virus de l’immunodéficience humaine qui reçoivent un traitement antirétroviral combiné et qui ont un nombre de cellules CD & gt; Cellules / μL Il existe peu de données concernant l’incidence de la PcP ou l’innocuité de la prophylaxie d’arrêt chez les patients virologiquement réprimés avec des cellules CD / μLMethods L’équipe du Projet d’Infection Opportuniste de la Collaboration de Recherche épidémiologique sur le VIH en Europe COHERE incluait: Les patients des cohortes européennes qui ont commencé à prendre CART après régression de Poisson ont été utilisés pour modéliser les taux d’incidence IRR des PcPrésultes primaires Il y avait des cas de PcP pendant, années-personnes de suivi PYFU Prophylaxie réduit significativement l’incidence de PcP chez les patients avec des numérations cellulaires CD ⩽ cellules / μL IRR ajusté,; % intervalle de confiance [IC], – mais pas de manière significative parmi ceux ayant des numérations cellulaires CD actuelles de – cellules / μL IRR ajusté,; % IC, – L’incidence de la PcP chez les patients qui avaient un nombre de cellules CD actuel de – cellules / μL, qui avaient une charge virale & lt; copies / mL, et qui recevaient une prophylaxie était des cas par PYFU% CI, – cas par PYFU; les événements se sont produits au cours de PYFU, alors que les cas par PYFU% CI, – cas par PYFU; les événements survenus au cours de PYFU se sont produits chez les personnes qui ne recevaient pas de traitement IRR ajusté en prophylaxie; % IC, – Parmi les patients qui ont arrêté la prophylaxie par la PcP après le début du TARc, l’incidence de la PcP primaire était de 1 par PYFU% IC, – cas par PYFU; Des événements sont survenus pendant PYFU pour les patients dont le nombre de cellules CD présentait des cellules / ml et qui recevaient des clones de cARTC. L’incidence de la PcP primaire chez les patients ayant une infection virale supprimée virologiquement recevait un TARc et comptait des cellules CD & gt; cellules / μL était faible quelle que soit l’utilisation de la prophylaxie L’arrêt de la prophylaxie peut être sans danger chez les patients ayant un nombre de CD – cellules / μL et une charge virale supprimée

Avant l’introduction généralisée de la thérapie antirétrovirale combinée cART, Pneumocystis jiroveci pneumonie PcP était l’une des infections opportunistes définissant le SIDA les plus fréquentes chez les patients infectés par le VIH du virus de l’immunodéficience humaine et survenait principalement chez les patients avec des numérations de cellules CD & lt; cellules / μL Malgré une diminution de l’incidence de la PcP dans le temps, elle demeure l’une des maladies les plus courantes dans les pays occidentaux La prophylaxie antimicrobienne primaire, de préférence avec le triméthoprime-sulfaméthoxazole TMP-SMX réduit La plupart des études traitant de ce problème ont trouvé un très faible risque de PcP primaire chez les receveurs de PCART qui ont arrêté la prophylaxie si leur nombre de cellules CD avait augmenté à & gt; cellules / mL pendant au moins des mois Les lignes directrices actuelles sur le traitement du VIH suggèrent donc que la prophylaxie primaire doit être arrêtée chez les personnes présentant une telle réponse au TARc. L’incidence de la PcP primaire est extrêmement faible. Fardeau de la pilule, les toxicités possibles, et la résistance aux médicaments , il existe un intérêt supplémentaire à savoir s’il est possible d’interrompre la prophylaxie par la PcP chez les patients dont le nombre de cellules CD est inférieur et qui sont traités avec succès. la prophylaxie peut être possible chez les patients traités avec des TARV qui atteignent des charges virales indétectables mais dont le nombre de cellules CD n’augmente pas en cellules / μL Par conséquent, les principaux objectifs de cette étude étaient de rapporter l’occurrence et les facteurs de risque de PcP primaire. de cART et d’évaluer les résultats chez les patients qui ont arrêté la prophylaxie primaire de la PcP, en utilisant des données de la Collaboration de l’épidémie d’observation du VIH Recherche ogicale en Europe Groupe COHERE

Méthodes

ADHÉRER

COHERE http: // wwwcohereorg est une collaboration de cohortes représentant différents pays européens avec pour mission de mener des recherches épidémiologiques fondées sur des hypothèses sur le pronostic et les résultats des personnes infectées par le VIH en Europe, y compris les adultes, les enfants et les mères. Pour la présente analyse, nous avons fusionné les données des cohortes. Voir l’annexe pour les cohortes participantes qui ont enregistré prospectivement les dates de début et de fin des régimes thérapeutiques et prophylactiques spécifiques contre la PcP. Tous les patients inclus ont eu un suivi dans leurs cohortes participantes après janvier. a démarré CART le ou après cette date

Méthodes statistiques

Dans toutes les analyses, la PcP primaire a été diagnostiquée dans chaque cohorte en utilisant les critères présomptifs ou définitifs des Centers for Disease Control et Prevention. CART a été défini comme une combinaison de ⩾ antirétroviraux de toute classe. La date de début de la prophylaxie par PcP a été retardée par mois. Nous avons recueilli des informations sur la prophylaxie plutôt que sur le traitement par PcP. Les numérations cellulaires CD initiales et les charges virales dans l’analyse de l’incidence et des facteurs de risque de la PcP primaire et l’analyse de l’incidence de la PcP primaire après l’arrêt de la prophylaxie. Les patients inclus avaient au moins la numération des cellules CD et la mesure de la charge virale obtenues au cours de la période de suivi. Les taux d’incidence sont exprimés tout au long des années-personnes de suivi PYFU Quatre-vingt-quinze pour cent les intervalles CI ont été calculés en utilisant la distribution de Poisson exacte pour & lt; événements et une approximation normale pour ⩾ événements Toutes les analyses ont été effectuées dans le logiciel SAS, version SAS Institute Deux analyses ont été effectuées, comme décrit ci-dessousAnalyse de l’incidence et des facteurs de risque pour PcP primaire Baseline pour cette analyse a été définie comme la date de la première étude visite dans chaque cohorte participante Quatre-vingt-douze patients avec PcP au départ ou ⩽ mois après le départ ont été exclus des analyses pour s’assurer que nous capturions l’information sur les diagnostics prospectifs. Le suivi des patients a commencé au départ et s’est terminé au premier diagnostic de PcP. La mesure du respect des lignes directrices thérapeutiques actuelles pour la prophylaxie primaire de la PcP a été évaluée chez les patients dont le nombre de cellules CD est actuellement ⩽ cellules / μL en décrivant le nombre de PYFU «on» ou «off» en dessous de cette prophylaxie. Niveau de numération des cellules CD Les taux d’incidence de la PcP primaire ont été calculés après stratification par utilisation actuelle de la prophylaxie par la PcP, cellule CD actuelle c Nous avons utilisé la régression de Poisson pour modéliser les ratios de taux d’incidence. IRR pour la progression vers la PcP primaire. Tous les modèles ont été ajustés pour le sexe, groupe d’exposition au VIH, région d’origine, race, diagnostic antisida, statut des hépatites B et C, date de première visite, et date à laquelle le traitement antirétroviral a débuté La numération cellulaire CD, la charge virale et l’utilisation de la prophylaxie par la PcP et de la cART sur le traitement ont été incluses comme variables mises à jour. cART Baseline pour cette analyse a été définie comme la date de cessation de la prophylaxie primaire de la PcP après le début de la TARc ou la première visite d’étude dans chaque cohorte participante si les patients avaient arrêté la prophylaxie de la PcP après le début du TARV avant cette première visite. ou arrêtés avant le début du TARc ont été exclus des analyses. Le suivi du patient a commencé au départ et s’est terminé au moment du diagnostic de la PcP, L’incidence de la PcP primaire a été calculée et stratifiée selon l’utilisation actuelle de la prophylaxie par la PcP, le nombre actuel de cellules CD, l’utilisation actuelle de la TARa car certains patients ont également abandonné le TARa après le départ et la charge virale actuelle

Résultats

L’analyse de l’incidence et des facteurs de risque des PcP primaires Les caractéristiques des patients inclus au départ sont montrées dans le tableau La durée médiane du suivi était les années intervalle interquartile [IQR], – années Il y avait, PYFU, y compris, PYFU pour les patients avec courant Les cellules CD comptent ⩽ cellules / μL% et, PYFU pour les patients avec une charge virale actuelle> copies / mL% Les lignes directrices sur l’observance de la prophylaxie primaire étaient limitées:% du temps de suivi des patients avec un nombre de cellules CD ⩽ cellules / μL et% du temps de suivi pour ceux ayant un nombre de cellules CD actuel ⩽ cellules / μL ont été dépensés pour la prophylaxie primaire de la PcP Dans l’ensemble, il y avait des cas d’incidence de PcP, des cas par PYFU; % CI, – cas par PYFU Au diagnostic, le nombre de cellules CD médian était de cellules / μL IQR, – cellules / μL et la charge virale médiane était logcopies / mL IQR, – logcopies / mL Cent vingt-huit cas sont survenus chez des patients avec un nombre actuel de cellules CD ⩽ incidence de cellules / μL, cas par PYFU; % IC, – cas par PYFU, et survenus chez des patients avec un nombre de cellules CD en cours d’incidence – cellules / μL, cas par PYFU; % CI, – cas par PYFU; l’incidence chez les patients avec un nombre de cellules CD actuel & gt; cellules / μL étaient des cas par PYFU% IC, – cas par PYFU; cas total La figure illustre les incidences en fonction du nombre actuel de cellules CD, de l’utilisation de la prophylaxie par PcP et de la charge virale

Table View largeTélécharger slideCaractéristiques des patients au départ inclus dans les analyses de l’incidence et des facteurs de risque de la Pneumopathie à Pneumonie Pneumocystis jiroveci primaire; Analyse A et de l’incidence de la PcP primaire après l’arrêt de la prophylaxie chez les patients ayant initié un traitement antirétroviral combiné cART; Analyse BTable View largeTélécharger slideCaractéristiques des patients au départ inclus dans les analyses de l’incidence et des facteurs de risque de la Pneumopathie Pneumopathie Pneumopathie Primaire à Pneumocystis jiroveci; Analyse A et de l’incidence de la PcP primaire après l’arrêt de la prophylaxie chez les patients ayant initié un traitement antirétroviral combiné cART; Analyse B

Figure Vue largeDownload slideAnalyse de l’incidence de pneumonie primaire Pneumocystis jiroveci PcP stratifiée par le nombre de cellules CD actuelles, la charge virale actuelle VL, et l’utilisation actuelle de la prophylaxie PcP CI, intervalle de confiance; CL, limite de confiance; PYFU, années-personnes de suivi * Aucun événement; L’incidence et la limite inférieure du CI ont été toutes deux stratifiées par le nombre actuel de cellules CD, la charge virale actuelle VL, et l’utilisation actuelle de la prophylaxie PcP CI, intervalle de confiance; CL, limite de confiance; PYFU, années-personnes de suivi * Aucun événement; l’incidence et la limite inférieure du% IC étaient toutes les deux Il y avait une interaction hautement statistiquement significative entre l’utilisation de la prophylaxie par la PcP et le nombre de cellules CD P & lt; ainsi, le modèle de régression de Poisson a été effectué séparément pour les patients dans différentes strates de cellules CD, comme indiqué dans le tableau Après ajustement, les patients avec un nombre de cellules CD ⩽ cellules / μL qui recevaient une prophylaxie PcP avaient une incidence significativement plus faible de PcP que ceux qui ne prenaient pas de prophylaxie IRR; % CI, -; P & lt; Les patients dont le nombre de cellules CD présentait un nombre de cellules / μL qui recevaient une prophylaxie présentaient une incidence réduite non statistiquement significative de PcP, par rapport à ceux qui ne prenaient pas de traitement prophylactique IRR; % CI, -; P =, et il y avait une incidence accrue non statistiquement significative de PcP chez les patients prenant une prophylaxie par PcP avec un nombre de cellules CD & gt; cellules / μL, encore une fois par rapport à ceux qui ne prenaient pas de prophylaxie IRR; % CI, -; Patients% avec des données de mesure du pourcentage de cellules CD, le pourcentage de cellules CD a été ajouté au modèle, mais n’a pas montré d’association indépendante significative avec l’incidence de la PcP primaire dans aucune des données de strates de cellules CD actuelles non montrées.

Vue de la table grandDownload slideAnalyse de l’incidence et des facteurs de risque de pneumocystose primaire pneumocystis jiroveci PcPTable View largeTélécharger slideAnalyse de l’incidence et des facteurs de risque de Pneumonie Pneumocystis jiroveci primaire PcPAnalyse supplémentaire centrée sur le sous-groupe de patients avec des cellules CD actuelles de – cellules / μL les patients ont contribué au PYFU dans cette strate; La durée médiane du suivi dans cette strate était de IQR ans, et les patients% ont fourni l’année de suivi. Il y avait des diagnostics de PcP pendant PYFU chez les patients avec une charge virale actuelle. copies / mL qui recevaient actuellement l’incidence de la prophylaxie, cas par UFPP; % CI, – cas par PYFU; de ces cas sont survenus quelques mois après le début de la prophylaxie. L’incidence était similaire chez les patients qui ne recevaient pas de prophylaxie, parmi lesquels des événements survenus durant l’incidence du PYFU, les cas par PYFU; % CI, – cas par PYFU; P = pour comparaison Ces événements sont survenus chez des patients qui n’avaient jamais commencé la prophylaxie. Il n’y avait pas de différence significative dans l’incidence de la PcP primaire alors que la charge virale actuelle était & lt; copies / ml chez les patients recevant ou non recevant un traitement IRP ajusté pour la prophylaxie à la PcP; % CI, -; Pp En revanche, parmi les patients ayant une charge virale actuelle de ⩾ copies / mL, les patients qui prenaient une prophylaxie par PcP présentaient une incidence significativement réduite de PcP primaire, par rapport à ceux qui ne prenaient pas de TRI ajusté en prophylaxie; % CI, -; P = Cependant, ces données doivent être interprétées avec prudence Le test formel d’interaction avait une puissance limitée, les résultats n’atteignaient pas la signification statistique P =, et les IC% étaient extrêmement larges pour les personnes avec une charge virale & lt; copies / mL, ce qui signifie que nous excluons un bénéfice de la prophylaxie PcPAnalyse de l’incidence de la PcP primaire après l’arrêt de la prophylaxie après le début du TARV Les patients inclus dans cette analyse ont bien répondu au TARa, avec une augmentation médiane du nombre de cellules CD / μL IQR, – cellules / μL et une diminution médiane de la charge virale des logcopies / mL IQR, – logcopies / mL Les caractéristiques des patients au départ sont présentées dans le tableau; La durée médiane de suivi par patient était de 10 ans. Les agents prophylactiques les plus fréquemment arrêtés étaient les patients TMP-SMX [%], les patients traités par pentamidine nébulisée [%] et les patients traités par pyriméthamine-sulfadoxine [%] Tous les autres agents prophylactiques & lt; La durée médiane de cet épisode de prophylaxie primaire était de plusieurs années. La durée médiane de cet épisode de prophylaxie primaire était de plusieurs années. Il y avait des diagnostics de PcP primaire après l’arrêt de la prophylaxie au cours de l’incidence de PYFU. cas par PYFU; % CI, – cas par PYFU D’après l’estimation de Kaplan-Meier, mois après l’arrêt de la prophylaxie primaire à la PcP,% des patients ont développé une CI primaire en%,% -% en mois et, les proportions correspondantes étaient%% CI,% -% et%% -%, respectivement Les incidences de la PcP primaire sont présentées dans le tableau La majorité des cas primaires de PcP n = survenaient chez des patients dont le nombre de cellules CD était de ⩽ cellules / μL, où l’incidence était relativement élevée avec un pourcentage élevé d’IC. la charge virale actuelle, l’utilisation de la prophylaxie PcP après l’arrêt initial, ou l’utilisation de la TARc L’incidence de la PcP primaire chez les patients ayant un nombre de cellules CD / μL était chez tous les patients recevant actuellement le TARa, indépendamment de la charge virale. avec des mesures de pourcentage de cellules CD, il y avait des cas de PcP chez des patients avec un nombre de cellules CD actuel de – cellules / μL Tableau; les deux cas sont survenus chez des patients qui ne recevaient pas de CART et qui présentaient un pourcentage de cellules CD actuel% Le petit nombre de cas dans l’ensemble et de cas avec des données de pourcentage de cellules CD excluait des analyses multivariées plus détaillées

Tableau View largeTélécharger la lameIncidence de Pneumocystis jiroveci Pneumonie PcP après Cessation de la prophylaxie de la PcP après l’instauration de la thérapie antirétrovirale combinée Voir en grandDiagnostic de la pneumocystose primaire pneumocystis jiroveci Pneumonie PcP après arrêt de la prophylaxie de la PcP après initiation de la thérapie antirétrovirale combinée

Discussion

L’analyse de la stratification du temps de suivi en fonction de la charge virale actuelle indique une forte influence négative de la réplication du VIH sur l’immunocompétence chez les patients qui reçoivent un TART et qui ont une cellule CD donnée Ce résultat confirme des études antérieures montrant qu’une réduction de la charge virale pendant le TARV est indépendante du nombre de cellules CD comme facteur prédictif d’infection opportuniste En outre, il est compatible avec les données montrant que le taux plasmatique d’ARN de type VIH est un prédicteur réponse à la vaccination Notre analyse primaire, l’incidence et les facteurs de risque de la PCP primaire était basée sur une population de patients ayant commencé le TARa après janvier et fournissant des estimations utiles de l’incidence de la PcP selon l’utilisation de la prophylaxie par la PcP. cART, numération cellulaire CD actuelle, et charge virale actuelle En revanche, notre deuxième analyse, à savoir, l’incidence de la PcP primaire après l’arrêt de la prophylaxie Après l’instauration du TARc comprenait un sous-groupe de patients qui ont arrêté la prophylaxie par PcP après le début du TARc pour déterminer si la prophylaxie par la PcP peut être interrompue sans danger. / μL et avec suppression virologique, bien que les taux restent élevés chez les patients ayant un nombre de cellules CD ⩽ cellules / μLOur étude était considérablement plus grande et plus puissante que la recherche publiée précédemment , bien que la puissance était encore trop faible pour permettre des analyses statistiques plus sophistiquées Bien que les données doivent être interprétées avec prudence, nos données appuient l’arrêt de la prophylaxie primaire de la PcP chez les patients ayant un nombre de lymphocytes CD ⩾ cellules / μL et une charge virale réduite. Réduire le besoin de prophylaxie primaire de la PcP présente un certain nombre d’avantages. , le potentiel pour les toxicités, les inconvénients et les coûts En outre, la réduction inutile de l’utilisation à long terme de prophylaxie TMP-SMX actique est susceptible de réduire le développement de la résistance bactérienne observée pendant la prophylaxie primaire de la PcP [,,] A noter, les patients ayant une infection virale supprimée viralement un nombre de cellules CD de – cellules / μL contribué% des données de suivi chez les patients Le nombre de cellules CD ⩽ cellules / μL pour lesquelles la prophylaxie est justifiée en utilisant les lignes directrices actuelles Il y a plusieurs limites à cette étude qui doivent être notées Les données proviennent d’études de cohortes observationnelles européennes; Confondre par l’indication est une considération importante et ne peut pas être exclue. Cela se produit si les cliniciens choisissent les patients d’arrêter la prophylaxie de la PcP parce qu’ils pensaient qu’ils étaient moins susceptibles de développer la PcP primaire. De même, les cliniciens peuvent sélectionner des patients pour continuer à recevoir une prophylaxie à la PcP lorsque les lignes directrices ne le justifient plus en raison des inquiétudes sous-jacentes. Bien que toutes les cohortes participantes soient bien établies et aient leur propre assurance qualité en place, il est possible les différences concernant le diagnostic de la PcP primaire; Le pouvoir limité a empêché une analyse plus détaillée des patients qui ont arrêté la prophylaxie après le début du TARc, et nous n’avons pas spécifiquement limité les analyses aux patients ayant un nombre de cellules CD supérieur à un seuil pour & gt; Comme le risque de développer une infection opportuniste diminue avec le temps écoulé depuis le début du TARc , nous avons peut-être surestimé l’incidence de la PcP primaire chez les patients qui ont arrêté la prophylaxie à un seuil de numération des CD donné. un sous-ensemble de patients avait des informations sur le pourcentage de cellules CD disponibles Nos résultats suggèrent qu’il n’y a pas d’association indépendante entre le pourcentage de cellules CD et le risque de PcP primaire dans un modèle incluant le nombre de cellules CD absolues; ces résultats doivent être interprétés avec prudence et ne doivent pas exclure la prise en compte du pourcentage de cellules CD pour la prophylaxie de la PcP chez les patients individuels. En conclusion, les patients infectés par le VIH virologiquement réprimés ont une incidence nettement moindre de la PcP primaire. ; cellules / μL et indépendamment de la prophylaxie La prophylaxie de la PcP reste bénéfique chez les patients ayant un nombre de cellules CD ⩽ cellules / μL Nos données suggèrent que l’arrêt de la prophylaxie primaire de la PcP peut être sûr chez les patients recevant un TARV et ayant une infection supprimée virologiquement. Ces résultats sont basés sur des cohortes observationnelles bien décrites, mais la confusion par indication ne peut être exclue. Analyses d’autres très grandes collaborations dans des contextes riches en ressources, telles que la collaboration nord-américaine de cohortes sur la recherche et le design NA-ACCORD, devrait être encouragé à renforcer les preuves pour incorporer ces résultats dans les directives de traitement du VIH

Comité d’analyse et d’écriture Équipe de projet sur les infections opportunistes

Tous les membres de l’équipe du projet sur les infections opportunistes ont participé aux discussions sur la conception de l’étude, le choix des analyses statistiques; En outre, Amanda Mocroft est responsable de l’exécution de toutes les analyses et a eu un accès complet à l’ensemble de donnéesAmanda Mocroft Research Dept Infection et Santé de la population, University College London Medical École, Royal Free Campus, Londres, Royaume-Uni; représentant Euro- SIDA, Centre Peter Reiss pour les maladies transmissibles liées à la pauvreté et Centre pour les maladies infectieuses et immunitaires Amsterdam, Département de médecine, Institut d’Amsterdam pour la santé mondiale et le développement, Centre médical universitaire, Amsterdam, Pays-Bas; représentant le projet d’évaluation du traitement du sida aux Pays-Bas [ATHENA], programme VIH Ole Kirk Copenhague, Université de Copenhague, Danemark; représentant d’EuroSIDA, Cristina Mussini Azienda Policlinico de Modène, Clinique des maladies infectieuses, Modène, Italie; représentant Modène, Enrico Girardi UOC Epidemiologia Clinica, Istituto Nazionale per Malattie Infettive L Spallanzani-Istituto di Ricera e Cura a Carattere Scientifico [IRCCS], Rome, Italie; représentant la cohorte italienne de patients naïfs en thérapie antirétrovirale [ICoNA], Centre Philippe Morlat Hospitalier Universitaire, Université Bordeaux, Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale [INSERM] U, Bordeaux, France; Christoph Stephan Département des maladies infectieuses et de la thérapie anti-VIH, Centre médical, Johann Wolfgang Goethe Université-Hôpital de Francfort, Allemagne; représentant l’étude de cohorte VIH de Francfort, Hôpital Stephane De Wit St Pierre, Bruxelles, Belgique; représentant la cohorte de Bruxelles St Pierre, Katja Doerholt St George’s Hospital, Londres, Royaume-Uni; représentant CHIPS, Anastasia Antoniadou École de médecine de l’Université d’Athènes, Hôpital Général de l’Université ATTIKON, Grèce; représentant l’AMACS, l’Hôpital Universitaire de Bicetre, Département de Médecine Interne et Maladies Infectieuses, Le Kremlin Bicetre, France et Université Paris Descartes, EA, AP-HP, Département de Virologie, Necker Hôpital universitaire, Paris, France; représentant l’ANRS CO PRIMO et l’ANRS CO Seroco, Institut Heiner C Bucher de Bâle pour l’épidémiologie clinique et la biostatistique, Hôpital universitaire de Bâle, Suisse; représentant l’étude suisse sur la cohorte VIH [SHCS], le programme VIH de Copenhague Jens D Lundgren, Université de Copenhague, Danemark et le Centre pour les maladies virales KMA, Rigshospitalet, Copenhague, Danemark; représentant le Centre de coordination régional de Copenhague, Geneviève Chene ISPED, Université Victor Segalen Bordeaux, Bordeaux, France; représentant le Centre Régional de Coordination de Bordeaux, Clinique Hospitalière José M Miro, IDIBAPS, Université de Barcelone, Barcelone, Espagne; co-chef de file; représentant PISCIS et la Clinique universitaire pour les maladies infectieuses Hansjakob Furrer, Hôpital universitaire de Berne et Université de Berne, Suisse; co-chef de file; représentant SHCS

Remerciements

Soutien financier Le groupe d’étude COHERE a reçu un financement de l’ANRS, de la Dutch Dutch Monitoring Foundation et de la Fondation danoise Augustinus. La COHERE aimerait également remercier les différents bailleurs de fonds des cohortes participantes. et ceux-ci sont listés sur les sites Web des centres de coordination régionaux http: // wwwcphivdk / COHERE / tabid // Defaultaspx et http: // etudesispedu-bordeauxfr / coherePotenial conflits d’intérêts Tous les auteurs: pas de conflits

annexe

Comité directeur de Cohere

Comité exécutif: Ian Weller Président, University College London, Dominique Costagliola Vice-président, FHDH, Bruno Ledergerber Vice-président, SHCS, Jens Lundgren Chef, Centre de coordination régional de Copenhague, juillet, Jesper Grarup Directeur, Centre de coordination régional de Copenhague, à partir de juillet , et Genevieve Chene Head, Centre de coordination régional de Bordeaux

Représentants de cohorte

Giota Touloumi AMACS, Josiane Warszawski ANS CO EPF, Laurence Meyer ANRS CO SEROCO, François Dabis ANRS CO AQUITAINE, Murielle Mary Krause ANRS CO FHDH, Jade Ghosn ANRS CO PRIMO, Catherine Leport ANRS CO COPILOTE, Frank de Wolf ATHENA, Peter Reiss ATHENA, Kholoud Porter CASCADE, Maria Dorrucci CASCADE, Caroline Sabin UK CHIC, Diana Gibb CHIPS, Gerd Fätkenheuer Cologne Bonn, Julia Del Amo Co-RIS, Niels Obel Cohorte VIH du Danemark, Claire Thorne ECS, Amanda Mocroft EuroSIDA, Ole Kirk EuroSIDA, Christoph Stephan Francfort , Santiago Pérez-Hoyos GEMES- Haemo, Andrea Antinori ICC, Antonella d’Arminio Monforte ICONA, Pier-Angelo Tovo ITLR, Maurizio de Martino ITLR, Norbert H Brockmeyer KOMPNET, José Ramos Madrid Cohorte, Manuel Battegay MoCHIV, SHCS, Cristina Mussini Modena Cohorte, Dolores Carnicer NENEXP, NSHPC Pat Tookey, Jordi Casabona PISCIS, Jose M. Miró PISCIS, Antonella Castagna San Raffaele, Cohorte Stephane de Wit St Pierre, Carlo Torti Cohorte italienne, Ramon Teira VACH, et Myri suis Garrido VACH

Chefs de projet

Heiner Bucher, François Dabis, Matthias Egger, Hansjakob Furrer, Ole Kirk, Charlotte Lewden, José M Miro, Amanda Mocroft, Marie-Louise Newell, Andrew Phillips, Caroline Sabin, Jonathan Sterne et Amalio Telenti

Centres de coordination régionaux

Fidéline Collin-Filleul, Michelle Ellefson, Céline Fabre-Colin, Jesper Kjaer, Christine Schwimmer, Maria Paulsen

Groupe européen de traitement du sida

Nikos Dedes

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