Mayo Clinic Laboratoire et Pathologie Research Roundup: Janvier 15

Le résumé de recherche fournit un aperçu de la recherche de la semaine dernière des consultants de Mayo Medical Laboratories, y compris les résumés présentés et la liste complète des études publiées et des critiques.

La perte de FOXO1 coopère avec la surexpression de TMPRSS2-ERG pour favoriser la tumorigenèse de prostate et l’invasion de cellules

Le facteur de transcription spécifique à la transformation E26 ERG est surexprimé de manière aberrante dans environ 50% de tous les cancers de la prostate chez l’homme en raison des réarrangements du gène TMPRSS2-ERG. Cependant, les souris ayant une expression transgénique spécifique à la prostate d’un ERG associé au cancer de la prostate ne parviennent pas à développer un cancer de la prostate, soulignant que l’ERG nécessite d’autres lésions pour entraîner la tumorigenèse de la prostate. FOXO1 est un suppresseur de tumeur qui est fréquemment inactivé dans le cancer de la prostate humain. Les chercheurs de la Mayo Clinic démontrent que FOXO1, mais pas d’autres protéines FOXO (FOXO3 et FOXO4), se lie et inhibe l’activité transcriptionnelle de l’ERG associé au cancer de la prostate indépendamment de l’activité transcriptionnelle de FOXO1. Knockdown de FOXO1 endogène augmentation de l’invasion des cellules VCaP positives à la fusion TMPRSS2-ERG, un effet complètement aboli par ERG knockdown. L’analyse des échantillons de patients a démontré que l’expression des protéines FOXO1 et ERG était inversement corrélée dans un sous-ensemble du cancer de la prostate humain. Bien que l’expression transgénique ERG humaine ou délétion homozygote de Foxo1 seule dans la prostate de la souris n’a pas favorisé la tumorigenèse, l’expression transgénique ERG concomitante et la délétion Foxo1 ont entraîné une régulation positive des gènes cibles ERG, une prolifération cellulaire accrue et la formation de néoplasies prostatiques intraépithéliales de haut grade. Dans l’ensemble, ils fournissent des preuves biochimiques et génétiques que l’ERG activée de manière aberrante coopère avec une déficience en FOXO1 pour promouvoir la tumorigenèse de la prostate et l’invasion cellulaire. Les résultats améliorent la compréhension de l’étiologie du cancer de la prostate et suggèrent que l’axe de signalisation FOXO1-ERG peut être une cible potentielle pour le traitement du cancer de la prostate. L’étude a été publiée dans Cancer Research.Publié à PubMed cette semaine

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